目的：进一步探讨人血小板因子4(hPF4)抑制血管生成的作用机制。方法：构建含全长hPF4 cDNA重组真核表达载体pcDNA3-hPF4，将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA801D细胞内，应用RT-PCR及免疫组化法观察肿瘤细胞自分泌的血管内皮生长因子(VＥGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素8(IL-8)等的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果：导人pcDNA3-hPF4,PLA801D细胞能稳定表达hPF4 mRNA，其VEGF、bFGF、IL-8的mRNA和蛋白表达水平均明显降低，表明hPF4可直接调控VEGF、bFGF、IL-8等基因转录，影响其蛋白质生物合成。结论：提示hPF4可直接下调肿瘤细胞自分泌的VEGF、bFGF及IL-8等血管生成因子基因转录，抑制肿瘤细胞释放肿瘤血管生成因子，是hPF4抗血管生成抑制肿瘤细胞生长的机制之一。
作者：郝好杰；谷志远；刘文英；宋海静；赵亚力；李琦
来源：中国免疫学杂志 2001 年 17卷 5期
