目的:探讨干预CD86协同刺激信号在母-胎界面Th1/Th2型细胞因子表达调控及诱导母-胎免疫耐受中的作用.方法:将正常妊娠模型CBA×BALB/C和自然流产模型CBA×DBA/2的CBA孕鼠均分为3组:对照组于孕第4、6、8、10天腹腔注射大鼠IgG;A组于孕第4、6、8、10天腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb;B组仅于孕第4天(着床期)腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb.孕第9天,竞争性半定量RT-PCR测定各组母-胎界面Th1/Th2型细胞因子转录水平;孕第9、14天ELISA测定母-胎界面组织培养上清IL-4/IFN-γ比值;孕第14天比较两种模型各组的胚胎吸收率R.结果:正常妊娠模型中,干预CD86协同刺激信号对母胎界面原有Th2型免疫偏离及妊娠预后均无显著影响.自然流产模型中,干预CD86协同刺激信号能够诱导母胎界面局部形成Th2型免疫偏离并显著改善其妊娠预后.结论:于孕早期干预CD86协同刺激信号能够恢复母-胎界面局部Th1型/Th2型细胞因子表达的生理平衡,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏离,诱导母-胎免疫耐受.
作者：朱晓勇；李大金；严缘昌；孙晓溪
来源：中国免疫学杂志 2003 年 19卷 8期
