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目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的免疫调节机制.方法:用抗CTLA-4 mAb和抗CD25 mAb分别与约氏疟原虫感染早期的小鼠脾细胞共同培养后,以ELISA法检测其培养上清的IL-10、TGF-β1及IFN-γ的含量.结果:与抗CTLA-4 mAb共同培养后,脾细胞上清中IL-10的水平明显降低,但TGF-β1和IFN-γ水平未出现有意义的变化;与抗-CD25 mAb共同培养后,IL-10、TGF-β1和IFN-γ水平均未出现有意义的变化,但IL-10水平有一定的降低趋势.结论:约氏疟原虫感染早期,IL-10可能是介导CD4+CD25+调节性T细胞参与免疫调节的关键性细胞因子,CD4+CD25+调节性T细胞可能通过CTLA-4发挥免疫抑制作用.

作者:金瑛;刘英杰;郭生玉;冯辉;刘军;陈光;曹雅明

来源:中国免疫学杂志 2007 年 23卷 4期

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作者:
金瑛;刘英杰;郭生玉;冯辉;刘军;陈光;曹雅明
来源:
中国免疫学杂志 2007 年 23卷 4期
标签:
约氏疟原虫 CD4+CD25+调节性T细胞 免疫调节
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的免疫调节机制.方法:用抗CTLA-4 mAb和抗CD25 mAb分别与约氏疟原虫感染早期的小鼠脾细胞共同培养后,以ELISA法检测其培养上清的IL-10、TGF-β1及IFN-γ的含量.结果:与抗CTLA-4 mAb共同培养后,脾细胞上清中IL-10的水平明显降低,但TGF-β1和IFN-γ水平未出现有意义的变化;与抗-CD25 mAb共同培养后,IL-10、TGF-β1和IFN-γ水平均未出现有意义的变化,但IL-10水平有一定的降低趋势.结论:约氏疟原虫感染早期,IL-10可能是介导CD4+CD25+调节性T细胞参与免疫调节的关键性细胞因子,CD4+CD25+调节性T细胞可能通过CTLA-4发挥免疫抑制作用.