目的:观察抗β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制.方法:用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠(9周),定期检测大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度、心功能、心肌组织凋亡现象和caspase-3, 8, 9活性.结果:(1)免疫组大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度逐渐升高并维持于高水平 [1∶ (1 280±0.07)];对照组始终在1∶ 10左右;(2)TUNEL和琼脂糖凝胶电泳显示免疫组大鼠在免疫3、4、5周心肌组织发生明显凋亡,caspase-3,8活性增高,免疫7、9周心功能明显下降,对照组未见异常.结论:抗β1-AR自身抗体可能通过激活死亡受体途径促进在体大鼠的心肌细胞发生凋亡,最终引起心功能下降.
作者：李美霞；王晓樑；刘晓军；刘迎旭；贺忠梅；赵荣瑞；刘慧荣
来源：中国免疫学杂志 2007 年 23卷 8期
