目的:研究Foxp3在小鼠1型糖尿病模型中的表达情况,并探讨其在1型糖尿病发病机制中的作用.方法:利用链脲佐菌素(STZ)致诱小鼠1型糖尿病模型,半定量RT-PCR检测脾脏Foxp3 mRNA的表达,Western blot法检测脾脏Scurfin蛋白的表达,流式细胞术检测CD4+CD25+Treg细胞亚群比例.结果:模型组Foxp3 mRNA及其蛋白产物Scurfin的表达短期内上升,约在7天左右开始下降,到30天左右低于对照组(P＜0.05).7天内,CD4+CD25+Treg细胞亚群比例在模型组与对照组大致相等,而7天后,其比例在模型组逐渐下降(P＜0.05).结论:Foxp3的表达异常,使CD4+CD25+Treg细胞亚群比例下降,以致不能抑制效应性CD4+T细胞的增殖对胰岛的破坏,此机制参与了1型糖尿病的发生.
作者：焦海春；肖建华；崔彦芬；胡杰；何涛君
来源：中国免疫学杂志 2009 年 25卷 2期
