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目的:观察猪苓及猪苓多糖(PPS)协同卡介苗(BCG)对BBN诱导的大鼠膀胱癌腹腔巨噬细胞表面分子的表达及体外NO释放的影响.方法:流式细胞术检测BBN诱导膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的表面分子CD14、TLR4;共刺激分子CD86、CD40的表达.Griess试剂盒检测并分析猪苓及PPS协同BCG对腹腔巨噬细胞体外NO释放的影响.结果:PPS协同BCG组巨噬细胞表面CD86、CD40的表达与模型组比较均显著升高(P<0.05).猪苓协同BCG组CD86、CD40的表达介于模型组与空白对照组之间,与两者均无显著性差异(P>0.05).BCG组腹腔巨噬细胞TLR4/CD14的表达显著升高(P<0.05).PPS协同BCG组TLR4/CD14的表达显著低于单独BCG组.PPS协同BCG组及猪苓协同BCG组与模型组比较NO释放的比值均显著降低(P<0.05).结论:猪苓及PPS能协同BCG调节膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞表面分子的表达,降低腹腔巨噬细胞NO的释放,从而调节膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的功能,降低NO过度释放对机体组织的损伤作用.

作者:李彩霞;曾星;黄羽;张国伟;张娴;杨明

来源:中国免疫学杂志 2011 年 27卷 6期

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作者:
李彩霞;曾星;黄羽;张国伟;张娴;杨明
来源:
中国免疫学杂志 2011 年 27卷 6期
标签:
卡介苗 猪苓 猪苓多糖 腹腔巨噬细胞 TLR4 共刺激分子
目的:观察猪苓及猪苓多糖(PPS)协同卡介苗(BCG)对BBN诱导的大鼠膀胱癌腹腔巨噬细胞表面分子的表达及体外NO释放的影响.方法:流式细胞术检测BBN诱导膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的表面分子CD14、TLR4;共刺激分子CD86、CD40的表达.Griess试剂盒检测并分析猪苓及PPS协同BCG对腹腔巨噬细胞体外NO释放的影响.结果:PPS协同BCG组巨噬细胞表面CD86、CD40的表达与模型组比较均显著升高(P<0.05).猪苓协同BCG组CD86、CD40的表达介于模型组与空白对照组之间,与两者均无显著性差异(P>0.05).BCG组腹腔巨噬细胞TLR4/CD14的表达显著升高(P<0.05).PPS协同BCG组TLR4/CD14的表达显著低于单独BCG组.PPS协同BCG组及猪苓协同BCG组与模型组比较NO释放的比值均显著降低(P<0.05).结论:猪苓及PPS能协同BCG调节膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞表面分子的表达,降低腹腔巨噬细胞NO的释放,从而调节膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的功能,降低NO过度释放对机体组织的损伤作用.