目的：探讨Jagged1通过活化Notch通路对RAW 264畅7细胞向破骨分化及增殖的影响。方法：将RAW 264畅7细胞分三组培养：对照组（细胞培养基＋鼠RANKL 50 ng／L）、Jagged1组（细胞培养基＋鼠RANKL ＋Jagged1重组蛋白）、γ-分泌酶抑制剂（ DAPT）组（细胞培养基＋鼠RANKL ＋Jagged1重组蛋白＋DAPT），实时荧光定量PCR检测各组破骨细胞标志基因组织蛋白酶K（Cathepsin K，CK）、抗酒石酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase， TRAP）、降钙素受体（Calcitionin receptor， CTR）及Notch靶基因HES-1、HEY-1 mRNA的表达，TRAP染色鉴定破骨细胞，扫描电镜检测破骨细胞溶骨功能。免疫荧光检测NICD的表达变化，CCK-8检测RAW 264畅7细胞增殖。结果：Jagged1组TRAP、CK、CTR 及HES-1、HEY-1 mRNA 的表达、TRAP＋细胞数较对照组及DAPT组明显升高（P＜0畅05），而DAPT组与对照组均无明显变化；细胞免疫荧光显示Jagged1组NICD除表达于细胞膜、细胞质外，细胞核也有较高表达，对照组及DAPT组细胞核中NICD无明显表达；细胞培养48 h，Jagged1组细增殖较对照组及DAPT组出现明显抑制。结论：Jagged1通过活化Notch通路促进RAW 264畅7向破骨细胞分化、抑制其增殖。

作者：王汝杰；刘复州；沈伟伟；胡旭；陈培；毛德举；卓云云；陈武桂；周跃；初同伟

来源：中国免疫学杂志 2014 年 7期