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目的:探讨抗TNF-α和IL-1βIgY治疗豚鼠过敏性鼻炎的作用及机制。方法:随机分正常对照组( C组,17只)、模型组( M组,27只)、0.1%抗TNF-α和IL-1βIgY治疗组( Z1组,21只)、丙酸氟替卡松治疗组( Z2组,21只);应用卵清白蛋白建立豚鼠过敏性鼻炎模型;分别在治疗后2、4、8 h进行鼻灌洗和支气管肺灌洗,收集鼻灌洗液( NLF)和支气管肺泡灌洗液(BALF),观察炎症细胞;HE染色观察鼻黏膜和肺组织病理改变;免疫组化分析其炎症因子原位表达情况。结果:M组鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞浸润和炎症改变,肺间质水肿、肺间隔和支气管平滑肌增厚,嗜酸性粒细胞浸润, Z1组和Z2组炎症病理改变明显减轻。 NLF和BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞在Z1和Z2组显著少于M组( P<0.05)。 Z1组鼻黏膜IL-1β和肺组织IL-1β和TNF-α从2 h开始,而IL-5和IL-33从4 h开始表达显著低于M组( P<0.05)。结论:抗TNF-α和IL-1βIgY滴鼻治疗显著减轻了豚鼠过敏性鼻炎伴过敏性支气管哮喘的炎症病理反应,抑制了嗜酸性粒细胞浸润及炎症细胞因子表达。

作者:朱喜玲;胡微煦;吴梨华;文珠;何丹;吴晓牧;胡国柱

来源:中国免疫学杂志 2014 年 10期

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作者:
朱喜玲;胡微煦;吴梨华;文珠;何丹;吴晓牧;胡国柱
来源:
中国免疫学杂志 2014 年 10期
标签:
过敏性鼻炎 豚鼠 卵白蛋白 肿瘤坏死因子 白细胞介素 Allergic rhinitis Guinea pigs Ovalbumin TNF-α IL-1β
目的:探讨抗TNF-α和IL-1βIgY治疗豚鼠过敏性鼻炎的作用及机制。方法:随机分正常对照组( C组,17只)、模型组( M组,27只)、0.1%抗TNF-α和IL-1βIgY治疗组( Z1组,21只)、丙酸氟替卡松治疗组( Z2组,21只);应用卵清白蛋白建立豚鼠过敏性鼻炎模型;分别在治疗后2、4、8 h进行鼻灌洗和支气管肺灌洗,收集鼻灌洗液( NLF)和支气管肺泡灌洗液(BALF),观察炎症细胞;HE染色观察鼻黏膜和肺组织病理改变;免疫组化分析其炎症因子原位表达情况。结果:M组鼻黏膜可见大量嗜酸性粒细胞浸润和炎症改变,肺间质水肿、肺间隔和支气管平滑肌增厚,嗜酸性粒细胞浸润, Z1组和Z2组炎症病理改变明显减轻。 NLF和BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞在Z1和Z2组显著少于M组( P<0.05)。 Z1组鼻黏膜IL-1β和肺组织IL-1β和TNF-α从2 h开始,而IL-5和IL-33从4 h开始表达显著低于M组( P<0.05)。结论:抗TNF-α和IL-1βIgY滴鼻治疗显著减轻了豚鼠过敏性鼻炎伴过敏性支气管哮喘的炎症病理反应,抑制了嗜酸性粒细胞浸润及炎症细胞因子表达。