目的:本研究旨在探索miR-34b对非小细胞肺癌A549侵袭和迁移的影响及HIF1α在其中所起的作用.方法:A549细胞转染miR-34b mimic和pc-HIF1α过表达载体以过表达miR-34b和缺氧诱导因子-1α (HIF1α).A549细胞分为4组:A549(空对照)组,miR-34b mimic组,pc-HIF1α组和miR-34b mimic+pc-HIF1α组.实时定量PCR (qRT-PCR)检测miR-34b表达和HIF1α的mRNA水平.荧光素酶分析验证miR-34b和HIF1α的靶向关系.蛋白印迹检测HIF1α、基质金属蛋白酶2(MMP-2),Snail和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白水平.Transwell分析细胞侵袭.划痕实验检测细胞迁移.结果:转染miR-34b mimic可提高A549细胞miR-34b的表达水平,降低HIF1α的mRNA水平(P＜0.001).miR-34b可直接靶向HIF1α.miR-34b过表达可抑制pc-HIF1α诱导的HIF1α蛋白水平升高(P＜0.01).与对照组相比,miR-34b过表达可显著降低细胞侵袭数目和愈合率(P＜0.01).此外,miR-34b过表达可显著抑制HIF1α过表达导致的细胞侵袭和愈合率增加(P＜0.01).miR-34b mimic组MMP-2、Snail和VEGF相对蛋白水平低于对照组(P＜0.01).pc-HIF1α组MMP-2、Snail和VEGF相对蛋白水平高于对照组(P＜0.01).与pc-HIF1α组相比,miR-34b mimic+pc-HIF1 α组MMP-2、Snail和VEGF相对蛋白水平下降(P＜0.01).结论:

作者：郭东明；张奇；何东升；江跃全；王志强

来源：中国免疫学杂志 2018 年 34卷 11期