目的:探究瑞芬太尼对大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及作用机制.方法:腹腔注射脂多糖(LPS)复制大鼠ALI模型,并于造模前1 h尾静脉注射瑞芬太尼或生理盐水进行预处理.用TUNEL检测细胞凋亡情况,免疫组化检测Ki67及Caspase-3的含量,ELISA检测血清炎症因子浓度,试剂盒检测MDA和SOD浓度;Western blot法检测PI3K/AKT通路蛋白表达.结果:瑞芬太尼能显著抑制肺组织细胞凋亡及Caspase-3的表达(P<0.05),并促进Ki67的表达(P<0.05);同时,瑞芬太尼还可明显降低ALI血清炎症因子(IL-6、IL-1β、IFN-γ)及MDA含量(P<0.05),并能显著促进SOD的分泌(P<0.05);此外,瑞芬太尼还可显著降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值(P<0.05).结论:瑞芬太尼可通过缓解炎症反应和氧化应激减轻ALI大鼠肺损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关.
作者：高聪；林大勇；刘兵；陈峰
来源：中国免疫学杂志 2019 年 35卷 3期
