目的:探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(DEK)和NF-κB信号通路对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及机制.方法:采用脂质体法将Control siRNA、si-DEK、pcDNA 3.1-DEK和pCDNA3.1转染神经胶质瘤细胞U87;qRT-PCR法检测人正常神经胶质细胞SVGp12、人神经胶质瘤细胞U87和U118中DEK mRNA水平;Western blot检测U87细胞中DEK、p65、Bcl-2和Bax的蛋白表达;流式细胞术检测U87细胞凋亡;应用裸鼠成瘤实验分析DEK对神经胶质瘤生长的影响.结果:与SVGp12相比,U87和U118细胞中DEK高表达.沉默DEK可促进U87细胞凋亡,抑制NF-κB信号通路,抑制裸鼠成瘤的生长;过表达DEK可抑制U87细胞凋亡,激活NF-κB信号通路,促进裸鼠成瘤的生长.结论:DEK可抑制神经胶质瘤细胞凋亡,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关,将为临床治疗神经胶质瘤提供新的靶点.
作者：童威；谢冬根；乐俊；廖恺
来源：中国免疫学杂志 2019 年 35卷 12期
