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目的:研究内源性IL-10对炎症细胞因子产生的影响及其机制.方法:沙眼衣原体感染人外周血单个核细胞,ELISA检测细胞上清IL-10分泌量;抗人IL-10中和抗体中和内源性IL-10的作用,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量,Western blot检测细胞STAT3活性变化;化学抑制剂Ruxolitinib抑制STAT3蛋白活性,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量.结果:沙眼衣原体感染的人外周血单个核细胞IL-10产生量增多;加入抗人IL-10中和抗体时,IL-6和TNF-α产生量明显增多且STAT3蛋白活性明显降低;当STAT3蛋白活性被抑制时,IL-6和TNF-α产生量明显增多.结论:沙眼衣原体可能通过诱导IL-10的产生活化STAT3蛋白从而抑制炎症因子的产生.

作者:杜昆;曹昌柏

来源:中国免疫学杂志 2019 年 35卷 18期

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作者:
杜昆;曹昌柏
来源:
中国免疫学杂志 2019 年 35卷 18期
标签:
沙眼衣原体 IL-10 TNF-α IL-6
目的:研究内源性IL-10对炎症细胞因子产生的影响及其机制.方法:沙眼衣原体感染人外周血单个核细胞,ELISA检测细胞上清IL-10分泌量;抗人IL-10中和抗体中和内源性IL-10的作用,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量,Western blot检测细胞STAT3活性变化;化学抑制剂Ruxolitinib抑制STAT3蛋白活性,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量.结果:沙眼衣原体感染的人外周血单个核细胞IL-10产生量增多;加入抗人IL-10中和抗体时,IL-6和TNF-α产生量明显增多且STAT3蛋白活性明显降低;当STAT3蛋白活性被抑制时,IL-6和TNF-α产生量明显增多.结论:沙眼衣原体可能通过诱导IL-10的产生活化STAT3蛋白从而抑制炎症因子的产生.