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目的:研究龙生蛭胶囊抗动脉粥样硬化(AS)的作用,并对Notch信号通路在其中的调控机制进行初步探讨.方法:60只SD大鼠随机分为正常组(N)、模型组(AS)、龙生蛭胶囊低剂量组(LSZ-LD,0.75 g/kg)、龙生蛭胶囊中剂量组(LSZ-MD,1.5 g/kg)、龙生蛭胶囊高剂量组(LSZ-HD,3.0 g/kg)和辛伐他汀组(Simvastatin,5.0 mg/kg),每组10只.除正常组大鼠使用普通饲料喂养外,其他组均使用高脂饲料外加注射维生素D3构建AS大鼠模型.4周后,进行给药干预.8周后,采血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、TNF-α和IL-6含量;流式细胞仪检测外周血中循环内皮细胞数量;苏木素-伊红(HE)染色观察动脉组织形态变化;Western b1ot检测动脉组织Notch胞内结构域(NICD)和转录因子Hes1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组主动脉内皮损伤严重,血脂和炎症因子水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,龙生蛭胶囊各组的主动脉内皮损伤得到改善,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α和IL-6水平降低,而HDL-C升高;血清NO含量也得到明显升高(P<0.05),循环内皮细胞数量减少(P<0.05);NICD和Hes1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论:龙生蛭胶囊可明显抑制AS大鼠模型的血脂水平及炎症反应,还可改善血管

作者:秦咏;王莹

来源:中国免疫学杂志 2019 年 35卷 23期

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作者:
秦咏;王莹
来源:
中国免疫学杂志 2019 年 35卷 23期
标签:
龙生蛭胶囊 动脉粥样硬化 Notch信号通路 血脂 内皮细胞功能
目的:研究龙生蛭胶囊抗动脉粥样硬化(AS)的作用,并对Notch信号通路在其中的调控机制进行初步探讨.方法:60只SD大鼠随机分为正常组(N)、模型组(AS)、龙生蛭胶囊低剂量组(LSZ-LD,0.75 g/kg)、龙生蛭胶囊中剂量组(LSZ-MD,1.5 g/kg)、龙生蛭胶囊高剂量组(LSZ-HD,3.0 g/kg)和辛伐他汀组(Simvastatin,5.0 mg/kg),每组10只.除正常组大鼠使用普通饲料喂养外,其他组均使用高脂饲料外加注射维生素D3构建AS大鼠模型.4周后,进行给药干预.8周后,采血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、TNF-α和IL-6含量;流式细胞仪检测外周血中循环内皮细胞数量;苏木素-伊红(HE)染色观察动脉组织形态变化;Western b1ot检测动脉组织Notch胞内结构域(NICD)和转录因子Hes1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组主动脉内皮损伤严重,血脂和炎症因子水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,龙生蛭胶囊各组的主动脉内皮损伤得到改善,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α和IL-6水平降低,而HDL-C升高;血清NO含量也得到明显升高(P<0.05),循环内皮细胞数量减少(P<0.05);NICD和Hes1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论:龙生蛭胶囊可明显抑制AS大鼠模型的血脂水平及炎症反应,还可改善血管