目的:探究右美托咪定(DEX)对糖尿病小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的治疗作用及机制.方法:选择8周龄糖尿病db/db小鼠,分别设置假手术组(Sham组)、IR手术组(IR组)、IR手术+DEX剂量组(12.5、25、50μg/kg).IR组小鼠经非创伤性血管钳封闭双肾蒂缺血45 min.肾损伤和内质网(ER)应激标志物分别用试剂盒和ELISA检测;HE染色鉴定肾组织细胞形态;TUNEL检测肾组织凋亡;Western blot检测组织ER应激和凋亡关键分子表达.结果:与Sham组相比,IR组小鼠肾损伤和ER应激标志物增强(P<0.01);肾组织细胞发生严重损伤和凋亡(P<0.01);ER应激蛋白和凋亡蛋白表达上调(P<0.01).与IR组相比,IR+DEX各剂量组小鼠肾损伤和ER应激指标改善(P<0.05或P<0.01);肾组织细胞损伤和凋亡受到抑制(P<0.05或P<0.01);ER应激蛋白和凋亡蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01).结论:DEX可有效降低糖尿病小鼠肾IR损伤细胞的ER应激反应,同时降低肾组织细胞凋亡,保护肾组织细胞免受伤害.
作者：杜刚；陈娜；刘晓艳；赵亮
来源：中国免疫学杂志 2020 年 36卷 17期
