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目的:探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,检测结肠组织中miR-192的表达并初步探究其相关作用机制.方法:C57BL/6小鼠使用DSS制备成UC模型,肠内注射过表达miR-192慢病毒进行干预.检测过表达miR-192对UC小鼠的症状影响、肠道组织病理改变、炎症因子表达水平.结果:UC小鼠结肠组织中miR-192的表达显著降低、显著减轻小鼠的结肠病理损伤、降低肠道促炎因子表达水平.miR-192可靶向调节HO-1的表达,并通过Nrf2/HO-1信号通路促进LMPCs向M2型巨噬细胞分化.结论:在DSS诱导的UC小鼠模型中miR-192可能通过靶向调控Nrf2/HO-1信号通路的表达,发挥抗炎、抗氧化作用.

作者:蔡根深;张晶;王汝朋

来源:中国免疫学杂志 2021 年 37卷 20期

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作者:
蔡根深;张晶;王汝朋
来源:
中国免疫学杂志 2021 年 37卷 20期
标签:
溃疡性结肠炎;miR-192;Nrf2/HO-1;M2型巨噬细胞
目的:探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,检测结肠组织中miR-192的表达并初步探究其相关作用机制.方法:C57BL/6小鼠使用DSS制备成UC模型,肠内注射过表达miR-192慢病毒进行干预.检测过表达miR-192对UC小鼠的症状影响、肠道组织病理改变、炎症因子表达水平.结果:UC小鼠结肠组织中miR-192的表达显著降低、显著减轻小鼠的结肠病理损伤、降低肠道促炎因子表达水平.miR-192可靶向调节HO-1的表达,并通过Nrf2/HO-1信号通路促进LMPCs向M2型巨噬细胞分化.结论:在DSS诱导的UC小鼠模型中miR-192可能通过靶向调控Nrf2/HO-1信号通路的表达,发挥抗炎、抗氧化作用.