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急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是继发于肺内或全身的炎症反应过程,它由肺泡损伤导致并形成炎症性非心源性的肺水肿.模式识别受体(PRRs)参与先天免疫系统的激活,PRRs可以启动炎症信号级联反应,并释放促炎细胞因子.本综述对PRRs所包括的跨膜受体TLRs、胞质受体RLRs和NLRs以及下游炎症通路NF-κB、IRF、MAPK、NETs、RAGE和Nrf2信号通路及自噬进行总结,以阐述模式识别受体PRRs在ALI/ARDS发病机制中的作用.

作者:刁一芮;丁奇;史渊源

来源:中国免疫学杂志 2022 年 38卷 2期

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作者:
刁一芮;丁奇;史渊源
来源:
中国免疫学杂志 2022 年 38卷 2期
标签:
急性肺损伤;急性呼吸窘迫综合征;模式识别受体;发病机制
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是继发于肺内或全身的炎症反应过程,它由肺泡损伤导致并形成炎症性非心源性的肺水肿.模式识别受体(PRRs)参与先天免疫系统的激活,PRRs可以启动炎症信号级联反应,并释放促炎细胞因子.本综述对PRRs所包括的跨膜受体TLRs、胞质受体RLRs和NLRs以及下游炎症通路NF-κB、IRF、MAPK、NETs、RAGE和Nrf2信号通路及自噬进行总结,以阐述模式识别受体PRRs在ALI/ARDS发病机制中的作用.