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目的:本研究旨在探索青藤碱预处理对急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及可能的机制.方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型(I/R)组,青藤碱(SIN)组,维拉帕米(VP)组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作急性心肌I/R损伤大鼠模型.再灌注2 h后监测各组大鼠心电图ST段变化,HE染色法观察心肌组织病理学变化,再灌注末抽取动脉血,ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6含量.结果:VP组和SIN组可抑制急性心肌I/R损伤大鼠心电图ST段抬高,降低心肌酶LDH、CK-MB的活性和NT-proBNP的水平,可升高抗氧化应激因子SOD、CAT水平,降低促氧化因子MDA水平,可抑制炎症因子TNF-α、IL-6水平的升高,与I/R组相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:SIN预处理可通过抑制氧化应激、炎症级联反应,对I/R大鼠产生保护作用.

作者:张风;郑刚;齐婧;徐佳萌

来源:中国免疫学杂志 2022 年 38卷 15期

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作者:
张风;郑刚;齐婧;徐佳萌
来源:
中国免疫学杂志 2022 年 38卷 15期
标签:
青藤碱 心肌缺血再灌注 氧化应激 炎症反应
目的:本研究旨在探索青藤碱预处理对急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及可能的机制.方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型(I/R)组,青藤碱(SIN)组,维拉帕米(VP)组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作急性心肌I/R损伤大鼠模型.再灌注2 h后监测各组大鼠心电图ST段变化,HE染色法观察心肌组织病理学变化,再灌注末抽取动脉血,ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6含量.结果:VP组和SIN组可抑制急性心肌I/R损伤大鼠心电图ST段抬高,降低心肌酶LDH、CK-MB的活性和NT-proBNP的水平,可升高抗氧化应激因子SOD、CAT水平,降低促氧化因子MDA水平,可抑制炎症因子TNF-α、IL-6水平的升高,与I/R组相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:SIN预处理可通过抑制氧化应激、炎症级联反应,对I/R大鼠产生保护作用.