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目的 建立大鼠肝郁证勃起功能障碍(ED)模型,揭示肝郁证ED的可能发病机制.方法 采用束缚盒慢性应激法,逐渐增加束缚强度与时间,造模共50d,观测雄性大鼠性活动,包括嗅舔次数,首次爬背时间,爬背次数,累计爬背时间并制作性器官病理切片及检测阴茎组织一氧化氮合成酶等指标.结果 大鼠性活动及体重均表现出明显的差异性.性器官病理切片显示正常对照组与模型组存在差异.一氧化氮合成酶正常对照组与模型组差异有显著性(P<0.05).结论 实验表明束缚盒慢性应激法可造成大鼠肝郁证ED,其发病机制一是肝郁大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶降低,使介导阴茎勃起的最主要非胆碱能非肾上腺能神经递质NO产生减少,阻止海绵体平滑肌舒张;二是肝郁导致性器官组织细胞病理改变,因此无法完成正常的勃起功能.

作者:张立侠;王慧

来源:中国男科学杂志 2006 年 20卷 11期

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作者:
张立侠;王慧
来源:
中国男科学杂志 2006 年 20卷 11期
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肝郁证 勃起功能障碍 大鼠 模型,动物
目的 建立大鼠肝郁证勃起功能障碍(ED)模型,揭示肝郁证ED的可能发病机制.方法 采用束缚盒慢性应激法,逐渐增加束缚强度与时间,造模共50d,观测雄性大鼠性活动,包括嗅舔次数,首次爬背时间,爬背次数,累计爬背时间并制作性器官病理切片及检测阴茎组织一氧化氮合成酶等指标.结果 大鼠性活动及体重均表现出明显的差异性.性器官病理切片显示正常对照组与模型组存在差异.一氧化氮合成酶正常对照组与模型组差异有显著性(P<0.05).结论 实验表明束缚盒慢性应激法可造成大鼠肝郁证ED,其发病机制一是肝郁大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶降低,使介导阴茎勃起的最主要非胆碱能非肾上腺能神经递质NO产生减少,阻止海绵体平滑肌舒张;二是肝郁导致性器官组织细胞病理改变,因此无法完成正常的勃起功能.