目的观察大鼠局灶性脑缺血时内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(glucose-regulatedprotein GRP)78、GRP94及内质网凋亡因子胱冬酶(easpase)12的变化,探讨内质网分子伴侣及凋亡因子在脑缺血损伤中的作用.方法Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组和缺血组,各为30只.采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血模型.应用免疫组织化学及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血6、12、24h大鼠纹状体GRP78、GRP94及caspase-12 mRNA表达变化.结果免疫组织化学和RT-PCR检测均发现缺血组GRP78、GRP94 mRNA表达低于假手术组(P＜0.05);其mRNA及蛋白表达在缺血12 h达峰值,与6、24 h比较差异有显著性(P＜0.05).缺血组缺血6h caspase-12表达升高,12 h达高峰,24h明显下降;假手术组未见caspase-12表达.结论大鼠纹状体缺血后可能通过GRP78、GRP94表达升高启动内质网自稳调节系统;严重的脑损伤GRP78、GRP94表达下降.内质网caspase-12凋亡通路的启动可能是脑缺血损伤的又一机制.
作者：张红菊；赵忠新；夏斌
来源：中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 4期
