目的 探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制.方法 选用健康雄性SD大鼠30只,将其随机分为假手术组,单纯缺血组,丁咯地尔5、10、20mg/kg组,每组6只大鼠.用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,于24h后进行神经功能评分,并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果 丁咯地尔5、10及20mg/kg组神经功能缺损评分分别为1.83±0.41、1.67±0.82、1.50±0.55,与单纯缺血组的3.00±0.63比较,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);内皮素含量分别为(169±39)、(155±42)、(144±27)pg/ml,与单纯缺血组的(217±51)pg/ml比较,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);CGRP含量分别为(150±44)、(170±44)、(173±54)pg/ml,与单纯缺血组的(96±40)pg/ml比较,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),且呈量效关系.结论 丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关.
作者：程雪；闵连秋；王刚；文普帅
来源：中国脑血管病杂志 2006 年 3卷 12期
