角蛋白17(K17)分子是银屑病表皮特异性表达的标志蛋白.K17具有刺激T细胞活化的作用,而活化的T细胞分泌γ干扰素又可诱导K17高表达,从而在K17分子和T细胞之间形成了一个互相促进的环路,产生针对K17的自身免疫反应,是银屑病发病机理中的重要环节.研究发现,抗角蛋白自身抗体和抗K17基因工程抗体均能抑制银屑病表皮KC的增生和局部炎症反应,在体外实验、动物模型乃至临床应用中显示出对银屑病良好的治疗效果.应用反义核酸和RNA干扰技术从基因水平封闭K17分子的表达,能够显著抑制角质形成细胞的增生,诱导其凋亡,揭示了将K17分子作为银屑病一种新的治疗靶标的可行性.在此基础上开发高效、特异的治疗性抗体或基因治疗方案,有望为银屑病的生物治疗带来新的希望.
作者：王刚；刘玉峰
来源：中国皮肤性病学杂志 2005 年 19卷 12期
