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目的 探讨多巴胺诱导黑素细胞PIG1凋亡的机制.方法 利用300μmol/L、500/μmol/L、1 000μmol/L和1 500μmol/L多巴胺处理黑素细胞PIG1 24小时后,以结晶紫法检测细胞活性变化,利用流式细胞术分析AnnexinV/PI双荧光标记细胞的凋亡变化.500μmol/L多巴胺处理黑素细胞1h、3h、6h和12h后收集细胞全蛋白,免疫印迹法检测双链RNA依赖的蛋白激酶PKR、磷酸化双链RNA依赖的蛋白激酶P-PKR和磷酸化真核细胞蛋白质翻译起始因子P-eIF2α水平变化.结果 细胞活性随着多巴胺浓度升高而降低,呈剂量依赖关系(P<0.01).细胞凋亡随多巴胺浓度升高而增加,并呈剂量依赖关系.500μmol/L多巴胺处理后PKR水平未发生明显变化,PKR和eIF2α磷酸化水平明显增加.结论 多巴胺诱导的黑素细胞凋亡与PKR通路的激活相关.

作者:王旭东;李霞;刘玲;李春英;马翠玲;高天文

来源:中国皮肤性病学杂志 2010 年 24卷 7期

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作者:
王旭东;李霞;刘玲;李春英;马翠玲;高天文
来源:
中国皮肤性病学杂志 2010 年 24卷 7期
标签:
白癜风 多巴胺 黑素细胞 凋亡 蛋白激酶类
目的 探讨多巴胺诱导黑素细胞PIG1凋亡的机制.方法 利用300μmol/L、500/μmol/L、1 000μmol/L和1 500μmol/L多巴胺处理黑素细胞PIG1 24小时后,以结晶紫法检测细胞活性变化,利用流式细胞术分析AnnexinV/PI双荧光标记细胞的凋亡变化.500μmol/L多巴胺处理黑素细胞1h、3h、6h和12h后收集细胞全蛋白,免疫印迹法检测双链RNA依赖的蛋白激酶PKR、磷酸化双链RNA依赖的蛋白激酶P-PKR和磷酸化真核细胞蛋白质翻译起始因子P-eIF2α水平变化.结果 细胞活性随着多巴胺浓度升高而降低,呈剂量依赖关系(P<0.01).细胞凋亡随多巴胺浓度升高而增加,并呈剂量依赖关系.500μmol/L多巴胺处理后PKR水平未发生明显变化,PKR和eIF2α磷酸化水平明显增加.结论 多巴胺诱导的黑素细胞凋亡与PKR通路的激活相关.