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系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确.在SLE患者血清中可检测到多种自身抗体,特别是抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA)以及高水平的α干扰素(interferon-alpha,IFN-α)等细胞因子.人类Toll样受体9(Toll-like receptor9,TLR9)可识别低甲基化(内源性)或非甲基化(外源性)的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(cytosine-phosphoric acid-guanine,CpG)序列,引起交叉反应,产生多种自身抗体,同时引起细胞因子网络的失衡.虽然TLR9在SLE发病中的确切机制仍未明确,但越来越多的研究表明TLR9在SLE的发生发展中起重要作用.

作者:邱平;李晓岚

来源:中国皮肤性病学杂志 2012 年 26卷 10期

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邱平;李晓岚
来源:
中国皮肤性病学杂志 2012 年 26卷 10期
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Toll样受体9 红斑狼疮,系统性
系统性红斑狼疮( systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确.在SLE患者血清中可检测到多种自身抗体,特别是抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA)以及高水平的α干扰素(interferon-alpha,IFN-α)等细胞因子.人类Toll样受体9(Toll-like receptor9,TLR9)可识别低甲基化(内源性)或非甲基化(外源性)的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(cytosine-phosphoric acid-guanine,CpG)序列,引起交叉反应,产生多种自身抗体,同时引起细胞因子网络的失衡.虽然TLR9在SLE发病中的确切机制仍未明确,但越来越多的研究表明TLR9在SLE的发生发展中起重要作用.