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目的探讨甘草甜素预防胆囊切除后大肠癌的疗效及机制.方法建立假手术组(S组)、胆囊切除后大肠癌模型组(C组)和甘草甜素预防组(GL组),比较各组大肠癌发病率、大肠组织NF-kB活性、p5 3 mRNA,p21 mRNA及bcl-2mRNA表达水平.结果C组大肠癌发病率明显高于GL组(P<0.05).C组p53 mRNA,p21 mRNA及bcl-2mRNA表达水平明显高于GL组和S组.C组小鼠NF-kB活性明显强于GL组和S组.结论甘草甜素预防胆囊切除后大肠癌的发生可能是通过抑制NF-kB的活化,从而下调原癌基因bcl-2和p53及p21等的表达实现的.

作者:范钦桥;杨伟峰;范立侨;邱氟

来源:中国普通外科杂志 2004 年 13卷 7期

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作者:
范钦桥;杨伟峰;范立侨;邱氟
来源:
中国普通外科杂志 2004 年 13卷 7期
标签:
胆囊切除术/副作用 结直肠肿瘤/病因学 结直肠肿瘤/预防和控制 甘草甜素/治疗应用
目的探讨甘草甜素预防胆囊切除后大肠癌的疗效及机制.方法建立假手术组(S组)、胆囊切除后大肠癌模型组(C组)和甘草甜素预防组(GL组),比较各组大肠癌发病率、大肠组织NF-kB活性、p5 3 mRNA,p21 mRNA及bcl-2mRNA表达水平.结果C组大肠癌发病率明显高于GL组(P<0.05).C组p53 mRNA,p21 mRNA及bcl-2mRNA表达水平明显高于GL组和S组.C组小鼠NF-kB活性明显强于GL组和S组.结论甘草甜素预防胆囊切除后大肠癌的发生可能是通过抑制NF-kB的活化,从而下调原癌基因bcl-2和p53及p21等的表达实现的.