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目的研究信号转导通路PI3K/AKT/PTEN/mTOR中抑癌基因PTEN在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用,及对下游mTOR表达的影响.方法用携带有野生型PTEN和突变型PTEN的真核表达载体及空载质粒转染QBC939;用Western blot检测转染后PTEN蛋白的表达及蛋白激酶B磷酸化的变化;流式细胞技术检测细胞周期和细胞凋亡情况,及对下游mTOR表达的影响.结果野生型PTEN转染成功后的QBC939细胞中PTEN明显上升,磷酸化AKT明显下降,mTOR表达也明显下调;而突变型PTEN转染后的细胞中PTEN上升,但磷酸化AKT的变化不明显,mTOR的表达亦无明显变化.结论 PTEN通过磷酸化AKT使之活化,进一步使下游的mTOR 同步下调,继而调节肿瘤细胞周期和细胞凋亡.在PI3K/AKT/PTEN/mTOR信号转导途径中,PTEN与mTOR通过AKT的磷酸化有密切关系.

作者:刘民锋;徐立宁;左石;罗剑;郭伟;董泾青;邹声泉

来源:中国普通外科杂志 2006 年 15卷 3期

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作者:
刘民锋;徐立宁;左石;罗剑;郭伟;董泾青;邹声泉
来源:
中国普通外科杂志 2006 年 15卷 3期
标签:
胆管癌细胞 抑癌基因 转染
目的研究信号转导通路PI3K/AKT/PTEN/mTOR中抑癌基因PTEN在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用,及对下游mTOR表达的影响.方法用携带有野生型PTEN和突变型PTEN的真核表达载体及空载质粒转染QBC939;用Western blot检测转染后PTEN蛋白的表达及蛋白激酶B磷酸化的变化;流式细胞技术检测细胞周期和细胞凋亡情况,及对下游mTOR表达的影响.结果野生型PTEN转染成功后的QBC939细胞中PTEN明显上升,磷酸化AKT明显下降,mTOR表达也明显下调;而突变型PTEN转染后的细胞中PTEN上升,但磷酸化AKT的变化不明显,mTOR的表达亦无明显变化.结论 PTEN通过磷酸化AKT使之活化,进一步使下游的mTOR 同步下调,继而调节肿瘤细胞周期和细胞凋亡.在PI3K/AKT/PTEN/mTOR信号转导途径中,PTEN与mTOR通过AKT的磷酸化有密切关系.