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目的探讨反义HIF-1 α基因对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的影响及其相关机制.方法使用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型.待肿瘤生长至直径约0.4cm时,将荷瘤裸鼠随机分为3组,分别注射生理盐水、质粒PcDNA3和HIF-1α/PcDNA3B,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞.观察各组动物的肿瘤生长曲线;取肿瘤标本作免疫组织化学检查(SABC法)及蛋白质印迹检查,检测各组肿瘤的VEGF和HIF-1 α表达及微血管密度(MVD)和细胞凋亡.结果 HIF-1 α/PcDNA3B治疗组各时点的肿瘤体积,以及肿瘤组织中HIF-1α蛋白、MVD,VEGF表达均低于对照组,而细胞凋亡指数高于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论通过阻断癌细胞的缺氧适应途径,反义HIF-1α基因治疗肝癌有抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成及诱导细胞凋亡的作用.

作者:董典宁;孙平;智绪亭;寿楠海;孙学英

来源:中国普通外科杂志 2006 年 15卷 7期

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作者:
董典宁;孙平;智绪亭;寿楠海;孙学英
来源:
中国普通外科杂志 2006 年 15卷 7期
标签:
反义缺氧诱导/治疗应用 肝肿瘤/药物疗法 细胞凋亡 肿瘤移植
目的探讨反义HIF-1 α基因对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的影响及其相关机制.方法使用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型.待肿瘤生长至直径约0.4cm时,将荷瘤裸鼠随机分为3组,分别注射生理盐水、质粒PcDNA3和HIF-1α/PcDNA3B,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞.观察各组动物的肿瘤生长曲线;取肿瘤标本作免疫组织化学检查(SABC法)及蛋白质印迹检查,检测各组肿瘤的VEGF和HIF-1 α表达及微血管密度(MVD)和细胞凋亡.结果 HIF-1 α/PcDNA3B治疗组各时点的肿瘤体积,以及肿瘤组织中HIF-1α蛋白、MVD,VEGF表达均低于对照组,而细胞凋亡指数高于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论通过阻断癌细胞的缺氧适应途径,反义HIF-1α基因治疗肝癌有抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成及诱导细胞凋亡的作用.