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目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及作用.方法:用免疫组化与Western blot检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;构建IFITM3小干扰RNA片段(psilencer3.1-shIFITM3)转染肝癌HepG2细胞,用实时荧光定量PCR及Western blot法、CCK8法、Transwell试验和划痕试验分别检测细胞转染后IFITM3和MMP-9 mRNA及蛋白表达、增殖能力以及侵袭与迁移能力的变化.结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中IFITM3与MMP-9的蛋白的阳性表达率与表达量均明显升高(81.67%vs.13.33%;88.33%vs.8.33%,均P<0.05);psilencer3.1-shIFITM3转染后,HepG2细胞IFITM3和MMP-9的mRNA与蛋白表达水平、细胞增值率均明显降低,穿膜细胞数明显减少,划痕融合速率明显减慢.以上定量指标间的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:原发性肝癌中IFITM3表达增高,高表达的IFITM3可能通过调控MMP-9的表达而促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移.

作者:吴荣寿;邬林泉;李科浩;李恩亮;冯潜;刘万伟;袁荣发;张惊玲

来源:中国普通外科杂志 2016 年 25卷 1期

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作者:
吴荣寿;邬林泉;李科浩;李恩亮;冯潜;刘万伟;袁荣发;张惊玲
来源:
中国普通外科杂志 2016 年 25卷 1期
标签:
癌,肝细胞 干扰素诱导跨膜蛋白3 基质金属蛋白酶9 Carcinoma,Hepatocellular Interferon-Induced Transmembrane Protein 3 Matrix Metalloproteinase 9
目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及作用.方法:用免疫组化与Western blot检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;构建IFITM3小干扰RNA片段(psilencer3.1-shIFITM3)转染肝癌HepG2细胞,用实时荧光定量PCR及Western blot法、CCK8法、Transwell试验和划痕试验分别检测细胞转染后IFITM3和MMP-9 mRNA及蛋白表达、增殖能力以及侵袭与迁移能力的变化.结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中IFITM3与MMP-9的蛋白的阳性表达率与表达量均明显升高(81.67%vs.13.33%;88.33%vs.8.33%,均P<0.05);psilencer3.1-shIFITM3转染后,HepG2细胞IFITM3和MMP-9的mRNA与蛋白表达水平、细胞增值率均明显降低,穿膜细胞数明显减少,划痕融合速率明显减慢.以上定量指标间的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:原发性肝癌中IFITM3表达增高,高表达的IFITM3可能通过调控MMP-9的表达而促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移.