目的:探讨GSK-3β在钙黏蛋白17(CDH17)介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制.方法:分别用CDH17 siRNA转染或GSK-3 β抑制剂SB216763处理胃癌MKN-45细胞,以无处理和转染空载体的MKN-45细胞为空白对照及阴性对照,检测各组细胞GSK-3 β、β-cantenin、NF-K B(p50/p65)的表达以及侵袭力变化.结果:与空白对照细胞比较,CDH17 siRNA转染后的MKN-45细胞CDH17、磷酸化GSK-3 β、β-cantenin与p50/p65蛋白表达均明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P＜0.05);SB216763处理后的MKN-45细胞CDH17与β-cantenin表达无明显变化(均P＞0.05),磷酸化GSK-3 β与p50/p65表达明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P＜0.05);转染空载体的MKN-45细胞各项指标均无明显变化(均P＞0.05).结论:在CDH17介导的胃癌细胞侵袭信号通路中,GSK-3 β可能处于β-cantenin下游,通过其磷酸化水平而调节NF-KB活性的关键分子.
作者：卢昕；孟庆彬；邵永胜
来源：中国普通外科杂志 2016 年 25卷 4期
