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目的 总结急性梗阻性胆管炎所致多器官损害发病机理的实验研究进展.方法分析近10年来国内外有关急性梗阻性胆管炎所致多器官损害发病机理的文献报道.结果已建立多种稳定、可靠的急性胆道感染动物模型.急性梗阻性胆管炎期间,枯否细胞(KCs)吞噬与清除功能降低、肝细胞线粒体功能损害、KCs对肝细胞蛋白质合成功能的影响、肝脏损害对肺脏等远隔器官功能的影响及内毒素介导KCs激活并释放大量细胞因子是造成多器官损害的主要机理.结论急性胆道感染造成多器官功能损害的病理生理机理十分复杂,其中KCs功能变化是造成多器官损害的重要原因.

作者:龚建平;韩本立

来源:中国普外基础与临床杂志 2002 年 9卷 2期

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作者:
龚建平;韩本立
来源:
中国普外基础与临床杂志 2002 年 9卷 2期
标签:
急性胆道感染 多器官损害 枯否细胞
目的 总结急性梗阻性胆管炎所致多器官损害发病机理的实验研究进展.方法分析近10年来国内外有关急性梗阻性胆管炎所致多器官损害发病机理的文献报道.结果已建立多种稳定、可靠的急性胆道感染动物模型.急性梗阻性胆管炎期间,枯否细胞(KCs)吞噬与清除功能降低、肝细胞线粒体功能损害、KCs对肝细胞蛋白质合成功能的影响、肝脏损害对肺脏等远隔器官功能的影响及内毒素介导KCs激活并释放大量细胞因子是造成多器官损害的主要机理.结论急性胆道感染造成多器官功能损害的病理生理机理十分复杂,其中KCs功能变化是造成多器官损害的重要原因.