目的探讨老年大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)时氧自由基(OFR)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化及其相互关系.方法 Wistar大鼠112只,制作心肌IRI模型,设青、老年组;各组分设缺血1小时,再灌注3、6、12和24小时时相点,用免疫组化法测ICAM-1蛋白表达水平,用酶法测定中性粒细胞(PMNs)浸润数,用硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA),用黄嘌呤过氧化物酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法测定梗死范围.结果心肌IR时,青、老年组ICAM-1蛋白质表达、PMNs 浸润、心肌梗死范围、MDA含量均明显增高,SOD活性显著降低.但MDA、SOD达峰、谷值的时间早于ICAM-1表达及PMNs浸润的峰值.这些指标老年组变化更明显.结论心肌缺血再灌注时,OFR的增加促进了ICAM-1表达的上调,继之激活PMN,产生大量的OFR使心肌损伤加重.这种变化在老年大鼠中表现尤为显著,可能是导致其损伤较青年组严重的重要因素之一.
作者:何坪;司良毅;何有力;陈祖禹;崔凤容;江敏
来源:中国全科医学 2003 年 6卷 5期