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目的 动态观察锂-匹罗卡品诱导的皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)大鼠痫性发作后海马区谷胱甘肽-硫转移酶-π(GST-π)的表达,探讨GST-π在CD所致癫痫中耐药的可能机制.方法 在SD大鼠孕17 d腹腔内注入卡莫司汀(BCNU)制作CD大鼠模型,锂-匹罗卡品诱导CD大鼠痫性发作,应用免疫组化观察致痫后急性期、静止期和慢性期GST-π在海马区的表达.结果与正常对照组比较,GST-π在CD组大鼠海马的明显表达增高(P<0.05);与CD组比较,GST-π在CD癫痫组大鼠海马区的表达在致痫后3h、24h和3d差异无统计学意义(P>0.05),15d时逐渐增加.并于60d时达到高峰(P<0.01~0.05).结论 GST-π的高度表达是CD大鼠慢性期内癫痫反复发作并产生耐药的可能机制之一.

作者:杨国帅;周小艳;周治平;宋延民;余丹

来源:中国热带医学 2010 年 10卷 02期

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作者:
杨国帅;周小艳;周治平;宋延民;余丹
来源:
中国热带医学 2010 年 10卷 02期
标签:
皮质发育不良 难治性癫痫 谷胱甘肽-硫转移酶-π
目的 动态观察锂-匹罗卡品诱导的皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)大鼠痫性发作后海马区谷胱甘肽-硫转移酶-π(GST-π)的表达,探讨GST-π在CD所致癫痫中耐药的可能机制.方法 在SD大鼠孕17 d腹腔内注入卡莫司汀(BCNU)制作CD大鼠模型,锂-匹罗卡品诱导CD大鼠痫性发作,应用免疫组化观察致痫后急性期、静止期和慢性期GST-π在海马区的表达.结果与正常对照组比较,GST-π在CD组大鼠海马的明显表达增高(P<0.05);与CD组比较,GST-π在CD癫痫组大鼠海马区的表达在致痫后3h、24h和3d差异无统计学意义(P>0.05),15d时逐渐增加.并于60d时达到高峰(P<0.01~0.05).结论 GST-π的高度表达是CD大鼠慢性期内癫痫反复发作并产生耐药的可能机制之一.