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目的 探讨瘦素(Lep)与肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)的关系.方法 选择肝源性糖尿病患者60例归为HD组,健康体检者65例为对照组.采用ELISA法检测血清中Lep,葡萄糖氧化镁-过氧化物酶法测定空腹血糖(FPG),化学发光分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),并计算HOMA-IR(稳态模型的胰岛素抵抗指数).结果 HD组血清Lep、HOMA-IR分别为(10.29± 1.77) ng/mL、3.40±0.29,对照组分别为(4.44±0.81) ng/mL、1.77±0.18;HD组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01).HD组患者血清Lep水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.49,P<0.01).结论 Lep可能通过促进胰岛素抵抗参与了肝源性糖尿病的发病机制.

作者:曾俊涛;陈静

来源:中国热带医学 2014 年 14卷 2期

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作者:
曾俊涛;陈静
来源:
中国热带医学 2014 年 14卷 2期
标签:
瘦素 肝源性糖尿病 胰岛素抵抗 发病机制 Leptin Hepatogenous diabetes Insulin resistance Pathogenesis
目的 探讨瘦素(Lep)与肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)的关系.方法 选择肝源性糖尿病患者60例归为HD组,健康体检者65例为对照组.采用ELISA法检测血清中Lep,葡萄糖氧化镁-过氧化物酶法测定空腹血糖(FPG),化学发光分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),并计算HOMA-IR(稳态模型的胰岛素抵抗指数).结果 HD组血清Lep、HOMA-IR分别为(10.29± 1.77) ng/mL、3.40±0.29,对照组分别为(4.44±0.81) ng/mL、1.77±0.18;HD组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01).HD组患者血清Lep水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.49,P<0.01).结论 Lep可能通过促进胰岛素抵抗参与了肝源性糖尿病的发病机制.