目的 研究临床分离的肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)耐药菌株对大环内酯类(macrolide,ML)药物耐药的机制.方法 收集经快速鉴定培养法鉴定的对红霉素耐药的Mp阳性培养物共计171例,经聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法筛选并确定为Mp耐药菌株后,分别进行23S rRNA、L4和L22基因PCR扩增分析其耐药基因突变位点,同时行靶位修饰ermA/B/C基因和外排泵mefA、msrA/B基因的PCR扩增,分析Mp对ML耐药的可能机制.结果 165例Mp阳性培养物经PCR法确定为Mp临床耐药菌株;这些菌株里,全部菌株均存在23S rRNA耐药基因的碱基突变,74例(44.8％)存在核糖体蛋白L22碱基突变,37例(22.4％)存在核糖体蛋白L4碱基突变;其中,出现23S rRNA的V区A2063G突变152例(92.1％),其次是Ⅱ区640位点A缺失39例(23.6％)、V区2471位点C缺失26例(15.8％)、Ⅱ区G759A突变23例(13.9％);L4中发生C162A及A430G突变28例(17.0％),另外3例出现A268G突变、2例出现C428T突变;L22中发生498或499插入A64例(38.8％),其次是T279C突变15例(9.1％);所有Mp临床耐药菌株均未扩增出ermA/B/C基因产物,2例扩增出mefA基因产物,1例扩增出msrA/B基因产物.结论 该地区出现的Mp耐药机制以靶位突变为主,有些还存在外排泵机制,其携带的外排泵可能属于ATP结合

作者：肖光文；李舟文；张国雄；徐美兰；乔亚峰；曾令斌

来源：中国热带医学 2017 年 17卷 11期