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目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)侵袭内化对细胞AID表达的影响及相关机制.方法 选择不同侵袭力的Hp,分别感染AGS细胞,以抗β1整合素抗体抑制侵袭为对照组,经庆大霉素保护性侵袭实验,用real time RT PCR和细胞免疫荧光分别检测AID mRNA和蛋白表达水平.用SN 50抑制AGS细胞NFκB活性,同法检测Hp对AID表达的影响.结果 高侵袭力的Hp诱导的AID蛋白和mRNA的表达量均高于低侵袭力的Hp,P<0.05;抗β1整合素抗体处理后各组AID蛋白表达均减少(P<0.05),高侵袭力组mRNA的表达也均减少(P<0.05),低侵袭力组mRNA的表达呈下降趋势;SN 50处理后各组AGS细胞AID蛋白和mRNA表达水平均降低,P<0.05.结论 侵入胞内的Hp可刺激AGS细胞诱导AID的异常表达,这种诱导涉及NFκB信号通路,细菌的诱导能力与内化细菌的数量呈正相关.Hp内化诱导宿主细胞异常表达AID可能是导致Hp相关肿瘤发生的机制之一.

作者:张晓艳;林允斌;张杰;陈豪;佘菲菲

来源:中国人兽共患病学报 2014 年 30卷 9期

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作者:
张晓艳;林允斌;张杰;陈豪;佘菲菲
来源:
中国人兽共患病学报 2014 年 30卷 9期
标签:
幽门螺杆菌 侵袭 AID NF-κB Helicobacter pylori invasiveness activation induced cytidine deaminase NF-κB
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)侵袭内化对细胞AID表达的影响及相关机制.方法 选择不同侵袭力的Hp,分别感染AGS细胞,以抗β1整合素抗体抑制侵袭为对照组,经庆大霉素保护性侵袭实验,用real time RT PCR和细胞免疫荧光分别检测AID mRNA和蛋白表达水平.用SN 50抑制AGS细胞NFκB活性,同法检测Hp对AID表达的影响.结果 高侵袭力的Hp诱导的AID蛋白和mRNA的表达量均高于低侵袭力的Hp,P<0.05;抗β1整合素抗体处理后各组AID蛋白表达均减少(P<0.05),高侵袭力组mRNA的表达也均减少(P<0.05),低侵袭力组mRNA的表达呈下降趋势;SN 50处理后各组AGS细胞AID蛋白和mRNA表达水平均降低,P<0.05.结论 侵入胞内的Hp可刺激AGS细胞诱导AID的异常表达,这种诱导涉及NFκB信号通路,细菌的诱导能力与内化细菌的数量呈正相关.Hp内化诱导宿主细胞异常表达AID可能是导致Hp相关肿瘤发生的机制之一.