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目的 研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化.结果 白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤.结论 白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关.

作者:许书见;黄星星;朱瑞芳;余书勤

来源:中国生化药物杂志 2009 年 30卷 6期

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作者:
许书见;黄星星;朱瑞芳;余书勤
来源:
中国生化药物杂志 2009 年 30卷 6期
标签:
白藜芦醇 急性肺损伤 脂多糖 肺功能 resveratrol acute lung injury lipopolysaccharide pulmonary function
目的 研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化.结果 白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤.结论 白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关.