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目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)1/2信号通路参与抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)阳性流产的发病过程,从细胞增殖的角度阐明安子合剂对ERK1/2信号通路的影响。方法采用免疫组化方法检测ACA阳性流产模型组、空白对照组、安子合剂低/中/高剂量组和阿司匹林组小鼠母胎界面ERK1、ERK2磷酸化水平。结果 JD801形态学统计分析结果显示安子合剂低剂量组ERK1平均光密度值(0.678±0.097)接近空白对照组的平均光密度值(0.727±0.047),差异无统计学意义;模型组、安子合剂中剂量组、高剂量组、阿司匹林组ERK1平均光密度值(0.434±0.066、0.613±0.041、0.487±0.061、0.551±0.056)均较空白对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组、安子合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组、阿司匹林组ERK2平均光密度值(0.430±0.058、0.621±0.041、0.562±0.047、0.449±0.062、0.515±0.045)均较空白对照组(0.708±0.038)明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论安子合剂可以通过ERK信号转导通路提高细胞增殖的活性,改善胎盘功能,改变妊娠结局。

作者:丁超;陆启滨

来源:中国生化药物杂志 2014 年 3期

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作者:
丁超;陆启滨
来源:
中国生化药物杂志 2014 年 3期
标签:
抗心磷脂抗体 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 流产 母胎界面 安子合剂 anticardiolipin antibodies ERK1/2 abortion maternal-fetal interface Anziheji
目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)1/2信号通路参与抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,ACA)阳性流产的发病过程,从细胞增殖的角度阐明安子合剂对ERK1/2信号通路的影响。方法采用免疫组化方法检测ACA阳性流产模型组、空白对照组、安子合剂低/中/高剂量组和阿司匹林组小鼠母胎界面ERK1、ERK2磷酸化水平。结果 JD801形态学统计分析结果显示安子合剂低剂量组ERK1平均光密度值(0.678±0.097)接近空白对照组的平均光密度值(0.727±0.047),差异无统计学意义;模型组、安子合剂中剂量组、高剂量组、阿司匹林组ERK1平均光密度值(0.434±0.066、0.613±0.041、0.487±0.061、0.551±0.056)均较空白对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组、安子合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组、阿司匹林组ERK2平均光密度值(0.430±0.058、0.621±0.041、0.562±0.047、0.449±0.062、0.515±0.045)均较空白对照组(0.708±0.038)明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论安子合剂可以通过ERK信号转导通路提高细胞增殖的活性,改善胎盘功能,改变妊娠结局。