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目的 通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组和正常对照组中CD13分子与CD4+ CD25+ FoxP3+Treg细胞的表达,研究CD13分子对NSCLC浸润Treg细胞免疫抑制的机制.方法 随机选取2013年6月~2014年5月间中南大学湘雅医学院附属海口医院收治的NSCLC患者160例为NSCLC组,选取同期因其他肺部疾病行手术切除的患者60例作为正常对照组.采用反转录RT-PCR和免疫组化检测2组CD13分子与CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg细胞的表达,并进行比较.结果 对照组中CD13和CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg mRNA的表达均显著低于NSCLC组,差异有统计学意义(P<0.05);CD13分子在NSCLC组的表达明显多于对照组:对照组中有12例(20.0%) CD13呈阳性表达,NSCLC组患者中有131例呈阳性表达,差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC组的CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg细胞表达水平(24.1±6.3)显著高于对照组(0.7±2.1),差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD13分子可降低组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)的粘附抗原决定簇,从而降低T细胞对肿瘤细胞表面抗原的识别能力,导致机体对肿瘤的免疫无应答或免疫耐受.这可能是CD13分子对非小细胞肺癌浸润Treg细胞免疫抑制的主要分子机制.

作者:王心晓;程小珍

来源:中国生化药物杂志 2014 年 6期

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作者:
王心晓;程小珍
来源:
中国生化药物杂志 2014 年 6期
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CD 13分子 非小细胞肺癌 Treg细胞 免疫抑制 CD 13 molecuar non-small cell lung cancer regulatory T cells immune suppression
目的 通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组和正常对照组中CD13分子与CD4+ CD25+ FoxP3+Treg细胞的表达,研究CD13分子对NSCLC浸润Treg细胞免疫抑制的机制.方法 随机选取2013年6月~2014年5月间中南大学湘雅医学院附属海口医院收治的NSCLC患者160例为NSCLC组,选取同期因其他肺部疾病行手术切除的患者60例作为正常对照组.采用反转录RT-PCR和免疫组化检测2组CD13分子与CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg细胞的表达,并进行比较.结果 对照组中CD13和CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg mRNA的表达均显著低于NSCLC组,差异有统计学意义(P<0.05);CD13分子在NSCLC组的表达明显多于对照组:对照组中有12例(20.0%) CD13呈阳性表达,NSCLC组患者中有131例呈阳性表达,差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC组的CD4+ CD25+ FoxP3+ Treg细胞表达水平(24.1±6.3)显著高于对照组(0.7±2.1),差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD13分子可降低组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)的粘附抗原决定簇,从而降低T细胞对肿瘤细胞表面抗原的识别能力,导致机体对肿瘤的免疫无应答或免疫耐受.这可能是CD13分子对非小细胞肺癌浸润Treg细胞免疫抑制的主要分子机制.