目的 研究CD137L在非小细胞肺癌中的表达,及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其可能的分子生物学机制.方法 通过体外构建CD137L高表达慢病毒载体[A549-TC-1(+)]及CD137L-RNA干涉慢病毒载体[A549-TC-1(-)]和空白载体(A549-control),分别转染肺癌A549细胞.采用Western blot检测3组细胞CD137L蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖情况;Matrigeltranswell小室侵袭实验研究肺癌细胞侵袭能力;ELISA方法检测细胞上清IL-6和IL-8的水平.结果 Western blot结果显示:与A549细胞相比,CD137L蛋白在A549-TC-1(+)细胞中表达明显增多,A549-TC-1(-)细胞中表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),在转染A549-control中无明显变化,表明3种病毒载体可用于后续实验.MTT细胞增殖实验及Matrigel Transwell小室侵袭实验结果显示:与A549-control相比,A549-TC-1(+)细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显增强,A549-TC-1(-)细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显减弱,差异均有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示:A549-TC-1(+)细胞中细胞因子IL-6、IL-8的水平明显高于A549-TC-1(-)细胞组和正常A549细胞组.结论 CD137L对非小细胞癌细胞的增殖、侵袭具有正性调节功能,其作用机制可能与促进IL-6、IL-8的分泌进而增强肿瘤的生长、增殖和侵袭能力有关.

作者：郑芳霞；李学章；郑卫霞；程玉峰；盛延兴；高雯

来源：中国生化药物杂志 2014 年 6期