目的 探讨CD40L在阿尔茨海默病病理机制中的免疫调节作用及对神经元的影响.方法 通过Aβ1-42寡聚体单独或联合CD40L干预原代小胶质细胞,检测细胞表面炎性介质的释放、抗原表达及炎性上清液对神经元的影响.结果 Aβ1-42联合CD40L与Aβ1-42单独干预比较,小胶质细胞释放TNF-α明显增加(2869.35±63.47、1222.03±46.86,P＜0.01)；炎症上清培养神经元后,LDH漏出明显增加(104.43±4.12、57.90±3.20,P＜0.01)；细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率增高(30.2％、23.3％)；加入抗CD40抗体后,细胞释放TNF-α明显减少(817.92±48.52、2869.35±63.47,P＜0.01),神经元释放LDH减少(36.42±1.03、104.43±4.12,P＜0.01),细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率下降(16.23％、30.2％).结论 CD40L可以促进Aβ1-42诱导的小胶质细胞活化,产生固有免疫及适应性免疫应答,加重神经元的损伤.
作者：王宝萍；李东风；胡方方；徐书雯
来源：中国神经精神疾病杂志 2012 年 38卷 5期
