目的从多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化方面揭示老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制. 方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后肾脏组织形态和肌酐(Cr)、尿素氮(Bun)、DA、NE、E、ET、CGRP含量的变化. 结果青年和老龄模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变,交感-肾上腺系统兴奋性增强,老龄模型组较青年模型组严重.青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组.老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组. 结论大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤与交感-肾上腺系统兴奋性增强以及CGRP与ET的平衡失调有关,由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤程度和这些病理变化尤为明显并具有一定特点.
作者：李建生；张卫红；郭胜典；李建国
来源：中国神经免疫学和神经病学杂志 2003 年 10卷 2期
