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目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只.用Longa 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,治疗组于脑缺血后2h实施再灌注并予rhG-CSF( 50 μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和模型组给予等量生理盐水.采用Longa 5分制评分标准进行神经功能缺损评分,免疫组化法(PV-6001二步法)检测各组大鼠脑组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积.结果 模型组与治疗组大鼠均可见大脑中动脉供血区梗死灶,治疗组大鼠脑梗死体积[(24.04±1.49)%]较模型组[(31.05±1.49)%]减小(t=8.12,P<0.01),治疗组神经功能评分(1.25±0.45)低于模型组(2.58±0.67)(U=12.00,P<0.01);治疗组NF-κB p65、iNOS表达的灰度值[分别为(136.18±5.26)、(128.05±3.19)]均较模型组[分别为(96.67±3.94)、(109.73±6.07)]增高(分别t=-39.51、P<0.01,t=-18.31、P<0.01);假手术组大鼠脑组织未发现梗死灶,脑组织内NF-κB和iNOS表达的灰度值[分别为(161.86±4.27)、(163.99±4.08)]高于模型组(分别t=65.20、P<0.01,t=54.26、P<0.01

作者:董小雪;马静萍

来源:中国神经免疫学和神经病学杂志 2012 年 19卷 2期

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董小雪;马静萍
来源:
中国神经免疫学和神经病学杂志 2012 年 19卷 2期
标签:
粒细胞集落刺激因子,重组 再灌注损伤 炎症 核转录因子-κB 诱导型一氧化氮合酶
目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只.用Longa 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,治疗组于脑缺血后2h实施再灌注并予rhG-CSF( 50 μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和模型组给予等量生理盐水.采用Longa 5分制评分标准进行神经功能缺损评分,免疫组化法(PV-6001二步法)检测各组大鼠脑组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积.结果 模型组与治疗组大鼠均可见大脑中动脉供血区梗死灶,治疗组大鼠脑梗死体积[(24.04±1.49)%]较模型组[(31.05±1.49)%]减小(t=8.12,P<0.01),治疗组神经功能评分(1.25±0.45)低于模型组(2.58±0.67)(U=12.00,P<0.01);治疗组NF-κB p65、iNOS表达的灰度值[分别为(136.18±5.26)、(128.05±3.19)]均较模型组[分别为(96.67±3.94)、(109.73±6.07)]增高(分别t=-39.51、P<0.01,t=-18.31、P<0.01);假手术组大鼠脑组织未发现梗死灶,脑组织内NF-κB和iNOS表达的灰度值[分别为(161.86±4.27)、(163.99±4.08)]高于模型组(分别t=65.20、P<0.01,t=54.26、P<0.01