缺血性脑卒中是发病率和致残率非常高的疾病之一,越来越多的研究表明内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)参与缺血性脑卒中的发生和发展.ERS是一种基本的细胞应激反应,在内源性或者外源性刺激下维持细胞内蛋白质稳定.适度的ERS可通过激活促细胞存活的信号通路使细胞进入适应过程,从而挽救缺血性脑损伤,然而过度的ERS可通过触发多种促凋亡和促炎症通路对多种神经细胞产生不利影响.此外,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致缺血性脑卒中的重要原因之一,ERS参与了 AS的发生和发展.现就ERS在缺血性脑卒中发生、发展中的作用机制研究进展进行综述,为研究靶向ERS治疗缺血性脑卒中提供新思路.
作者:抗晶晶;曹翔
来源:中国神经免疫学和神经病学杂志 2022 年 29卷 5期