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目前研究表明N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ在肿瘤转移中有重要作用.在恶性肿瘤中,N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ活性增高,其催化产物β1,6分支也增加,β1,6分支与肿瘤的侵袭转移密切相关.本文综述了N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ催化形成N-糖链β1,6分支的特点以及在N-糖链生物合成中的重要作用;还介绍了N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ基因组成和参与其基因调控的转录因子Ets-1,及基因表达组织特异性;着重综述了近年来N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ与肿瘤侵袭转移相关的分子机理的最新研究进展,包括了粘附分子钙粘蛋白(cadherin)和整合素α5β1的作用,修饰表皮生长因子受体调节信号转导,及通过对上皮衍生的细胞表面丝氨酸蛋白酶matriptase的β1,6分支修饰促进仲瘤的侵袭等方面.提示有效抑制N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ参与作用的位点,为设计抗肿瘤新药提供潜在的治疗靶点.

作者:杨晓云;王丽梅;耿美玉

来源:中国生物化学与分子生物学报 2006 年 22卷 2期

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作者:
杨晓云;王丽梅;耿美玉
来源:
中国生物化学与分子生物学报 2006 年 22卷 2期
标签:
N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ 肿瘤转移 信号转导
目前研究表明N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ在肿瘤转移中有重要作用.在恶性肿瘤中,N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ活性增高,其催化产物β1,6分支也增加,β1,6分支与肿瘤的侵袭转移密切相关.本文综述了N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ催化形成N-糖链β1,6分支的特点以及在N-糖链生物合成中的重要作用;还介绍了N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ基因组成和参与其基因调控的转录因子Ets-1,及基因表达组织特异性;着重综述了近年来N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ与肿瘤侵袭转移相关的分子机理的最新研究进展,包括了粘附分子钙粘蛋白(cadherin)和整合素α5β1的作用,修饰表皮生长因子受体调节信号转导,及通过对上皮衍生的细胞表面丝氨酸蛋白酶matriptase的β1,6分支修饰促进仲瘤的侵袭等方面.提示有效抑制N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ参与作用的位点,为设计抗肿瘤新药提供潜在的治疗靶点.