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为了进一步探讨SO2的毒理学作用机制,运用荧光实时定量RT-PCR和免疫组化技术研究SO,吸入对大鼠肝细胞中p53、bax和bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果显示,肝中p53和bax mRNA水平呈剂量依赖性增加,在SO2浓度为28.00和56.00mg/m3时显著增加(p53 mRNA在28 mg/m3为1.30倍,在56 mg/m3为3.43倍;bax mRNA在28 mg/m3为1.63倍,在56 mg/m3为2.17倍);而bcl-2 mRNA水平显著降低(在28 mg/m3为0.63倍,在56 mg/m3为0.45倍).免疫组化实验结果表明,吸入SO2后,大鼠肝中p53和bax蛋白表达水平呈剂量依赖性增加,而bcl-2蛋白表达水平呈剂量依赖性降低.结果表明,SO2可以改变凋亡相关基因的表达,诱导大鼠肝组织细胞凋亡,这可能与一些凋亡相关疾病的发生有关.

作者:白巨利;孟紫强

来源:中国生物化学与分子生物学报 2006 年 22卷 4期

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作者:
白巨利;孟紫强
来源:
中国生物化学与分子生物学报 2006 年 22卷 4期
标签:
二氧化硫 肝 real-time RT-PCR 免疫组化 p53 bax bcl-2
为了进一步探讨SO2的毒理学作用机制,运用荧光实时定量RT-PCR和免疫组化技术研究SO,吸入对大鼠肝细胞中p53、bax和bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果显示,肝中p53和bax mRNA水平呈剂量依赖性增加,在SO2浓度为28.00和56.00mg/m3时显著增加(p53 mRNA在28 mg/m3为1.30倍,在56 mg/m3为3.43倍;bax mRNA在28 mg/m3为1.63倍,在56 mg/m3为2.17倍);而bcl-2 mRNA水平显著降低(在28 mg/m3为0.63倍,在56 mg/m3为0.45倍).免疫组化实验结果表明,吸入SO2后,大鼠肝中p53和bax蛋白表达水平呈剂量依赖性增加,而bcl-2蛋白表达水平呈剂量依赖性降低.结果表明,SO2可以改变凋亡相关基因的表达,诱导大鼠肝组织细胞凋亡,这可能与一些凋亡相关疾病的发生有关.