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目的观察肾细胞中游离钙([Ca2+]i)及氧自由基在缺血再灌注损伤过程中的改变情况,探讨二者在再灌注肾损伤中发生作用机制.方法摘除Wistar大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞内[Ca2+]i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果缺血再灌注不同时期肾细胞内[Ca2+]i浓度均有不同程度增高,与对照组相比差异有显著意义,各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异有显著意义,MDA生成高于对照组,GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组,晚期活力基本恢复.结论1.缺血再灌注不同时期大鼠肾细胞内[Ca2+]i超载和不同程度的氧化侵袭,在缺血再灌注肾损伤病理过程中起重要作用;2.再灌注时间与肾细胞内[Ca2+]i超载呈正相关,提示再灌注损伤通过不同机制加重细胞钙超载.

作者:史明;张文岚;薄立华

来源:中国生物制品学杂志 2003 年 16卷 5期

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作者:
史明;张文岚;薄立华
来源:
中国生物制品学杂志 2003 年 16卷 5期
标签:
缺血再灌注 肾组织 细胞内[Ca2+]i 氧化侵袭
目的观察肾细胞中游离钙([Ca2+]i)及氧自由基在缺血再灌注损伤过程中的改变情况,探讨二者在再灌注肾损伤中发生作用机制.方法摘除Wistar大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞内[Ca2+]i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果缺血再灌注不同时期肾细胞内[Ca2+]i浓度均有不同程度增高,与对照组相比差异有显著意义,各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异有显著意义,MDA生成高于对照组,GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组,晚期活力基本恢复.结论1.缺血再灌注不同时期大鼠肾细胞内[Ca2+]i超载和不同程度的氧化侵袭,在缺血再灌注肾损伤病理过程中起重要作用;2.再灌注时间与肾细胞内[Ca2+]i超载呈正相关,提示再灌注损伤通过不同机制加重细胞钙超载.