目的 探讨IL-17对髓鞘碱性蛋白(MBP)68-86诱导鼻黏膜免疫耐受治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响.方法 将大鼠分为5组,分别经鼻黏膜滴注PBS、MBP68-86-MBP68-86+IL+17(0.01 μg/d)、MBP68.86+IL-17(0.05 μg/d)和MBP68.86+IL-17(0.1μg/d)诱导其发生免疫耐受,并在此基础上建立EAE动物模型,观察各组大鼠发病情况;通过3H掺入试验检测特异性抗原MBP 68-86多肽诱导T淋巴细胞增殖活性;HE染色观察脊髓淋巴细胞浸润情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17+胞数.结果 PBS组和IL-17 0.1 μg/d组与MBP组相比,大鼠免疫后出现进食减少、体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床症状,IL-17 0.01μg/d组和0.05 μg/d组大鼠临床症状较轻或无症状.淋巴细胞增殖试验结果显示,PBS组和IL-170.1 μg/d组与MBP组相比,特异性淋巴细胞增殖反应显著增高,IL-17 0.01 μg/d组和0.05μg/d组与MBP组相比,差异无显著意义,与IL-17 0.1μg/d组相比差异有显著意义;PBS组、IL-17 0.1 μg/d组与MBP组、IL-17 0.01 μg/d组和0.05 μg/d组相比,脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多,IL-173细胞数也显著增多.结论 MBP68-86特异性肽段可诱导EAE免疫耐受的形成,预防EAE的发生;鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP诱导的特异性免疫耐受,且存在剂

作者：邓晓波；孙博；孔庆飞；张瑶；王菁华；靳轶敏；王秀云；李呼伦；王广友

来源：中国生物制品学杂志 2008 年 21卷 7期