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目的 探讨Hedgehog信号通路调控人胃癌SGC-7901细胞体外血管形成的可能分子机制.方法 常规培养SGC-7901细胞和人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),将SGC-7901细胞分为对照组A(未给药)、实验组B(环靶明终浓度5 μmol/L)及实验组C(环靶明终浓度10 μmol/L),培养48 h后,免疫荧光检测各组胶质瘤相关癌基因1 (Glioma-associated oncogene homolog,Gli)和血小板源性生长因子-D(Platelet-derived growth factor D,PDGF-D)在胃癌SGC-7901细胞中的表达;通过小管形成试验和血管拟态试验检测细胞处理前后血管形成能力的变化;RT-PCR和Western blot检测细胞处理前后Gli1、PDGF-D的mRNA和蛋白表达变化,并对二者mRNA和蛋白表达水平进行相关性分析.结果 Gli1和PDGF-D在各组SGC-7901细胞中均有表达;实验组SGC-7901细胞的体外血管形成能力较对照组下降,且呈剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组Gli1和PDGF-D的mRNA和蛋白表达较对照组均受到显著抑制,差异有统计学意义(P<0.05),且二者mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r-0.829,r=0.786,P<O.05).结论 Hedgehog信号通路可能通过Gli1来调控PDGF-D的表达,进而促进肿瘤血管的形成.

作者:寇耀;安昌勇;陈志雄;张刘平;欧阳小波;魏正强

来源:中国生物制品学杂志 2013 年 26卷 2期

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作者:
寇耀;安昌勇;陈志雄;张刘平;欧阳小波;魏正强
来源:
中国生物制品学杂志 2013 年 26卷 2期
标签:
Hedgehog 胃癌 血管形成 血管生成拟态 血小板源性生长因子-D
目的 探讨Hedgehog信号通路调控人胃癌SGC-7901细胞体外血管形成的可能分子机制.方法 常规培养SGC-7901细胞和人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),将SGC-7901细胞分为对照组A(未给药)、实验组B(环靶明终浓度5 μmol/L)及实验组C(环靶明终浓度10 μmol/L),培养48 h后,免疫荧光检测各组胶质瘤相关癌基因1 (Glioma-associated oncogene homolog,Gli)和血小板源性生长因子-D(Platelet-derived growth factor D,PDGF-D)在胃癌SGC-7901细胞中的表达;通过小管形成试验和血管拟态试验检测细胞处理前后血管形成能力的变化;RT-PCR和Western blot检测细胞处理前后Gli1、PDGF-D的mRNA和蛋白表达变化,并对二者mRNA和蛋白表达水平进行相关性分析.结果 Gli1和PDGF-D在各组SGC-7901细胞中均有表达;实验组SGC-7901细胞的体外血管形成能力较对照组下降,且呈剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组Gli1和PDGF-D的mRNA和蛋白表达较对照组均受到显著抑制,差异有统计学意义(P<0.05),且二者mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r-0.829,r=0.786,P<O.05).结论 Hedgehog信号通路可能通过Gli1来调控PDGF-D的表达,进而促进肿瘤血管的形成.