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目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及血清和肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor narcosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-l (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响.方法 将Wistar 大鼠随机分为对照组、ALI模型组和APS干预组,每组30只,ALI模型组和APS干预组均经腹腔注射LPS 5 mg/kg;对照组经腹腔注射生理盐水5 ml/kg.造模6h后,APS干预组经尾静脉注射APS 20 mg/kg,对照组和ALI模型组给予等量生理盐水.分别于造模后0、6、12、24和48 h每组各取5只大鼠,计算肺组织湿重/干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学形态,ELISA法检测血清中细胞因子TNF-α、ICAM-1和IL-6的水平;造模后24 h,每组各取5只大鼠,Western blot法检测肺组织中TNF-α、ICAM-1和IL-6蛋白的表达水平.结果 造模后12、24和48 h,对照组W/D比值明显低于ALI模型组和APS干预组(P<0.01);APS干预组W/D比值在各时点均明显低于ALI模型组(P<0.01).造模后12h,与对照组比较,ALI模型组和APS干预组大鼠肺组织均出现较重度的炎性反应,但APS干预组较ALI模型组轻;造模后48 h,ALI模型组大鼠肺组织的

作者:江龙;林时辉;高峰;徐昉

来源:中国生物制品学杂志 2014 年 27卷 11期

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江龙;林时辉;高峰;徐昉
来源:
中国生物制品学杂志 2014 年 27卷 11期
标签:
黄芪多糖 脂多糖 急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α 细胞间黏附分子-1 白细胞介素-6 Astragalus polysaccharide (APS) Lipopolysaccharide (LPS) Acute lung injury (ALI) Tumor narcosis factor-α (TNF-α) Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) Interleukin-6 (IL-6)
目的 探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及血清和肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor narcosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-l (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响.方法 将Wistar 大鼠随机分为对照组、ALI模型组和APS干预组,每组30只,ALI模型组和APS干预组均经腹腔注射LPS 5 mg/kg;对照组经腹腔注射生理盐水5 ml/kg.造模6h后,APS干预组经尾静脉注射APS 20 mg/kg,对照组和ALI模型组给予等量生理盐水.分别于造模后0、6、12、24和48 h每组各取5只大鼠,计算肺组织湿重/干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学形态,ELISA法检测血清中细胞因子TNF-α、ICAM-1和IL-6的水平;造模后24 h,每组各取5只大鼠,Western blot法检测肺组织中TNF-α、ICAM-1和IL-6蛋白的表达水平.结果 造模后12、24和48 h,对照组W/D比值明显低于ALI模型组和APS干预组(P<0.01);APS干预组W/D比值在各时点均明显低于ALI模型组(P<0.01).造模后12h,与对照组比较,ALI模型组和APS干预组大鼠肺组织均出现较重度的炎性反应,但APS干预组较ALI模型组轻;造模后48 h,ALI模型组大鼠肺组织的