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目的 探讨 Canopy2(Canopy FGF signaling regulator 2,CNPY2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心肌细胞凋亡的影响.方法 H2O2分别作用于感染腺病毒Ade-hCNPY2-Flag和Ade-NC-Flag的H9c2细胞,细胞核Hoechst 33258染色法检测过表达CNPY2对体外缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,同时采用Western blot法检测多聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP)的活化情况.通过免疫荧光染色法检测CNPY2在心肌细胞的定位.建立大鼠MIRI模型,同时给与Ade-hCNPY2-Flag和Ade-NC-Flag注射,收集再灌注4 d的大鼠心肌组织,TUNEL染色法检测过表达CNPY2对大鼠MIRI心肌细胞凋亡的影响,Western blot法检测PARP的活化情况.结果 Ade-hCNPY2-Flag+H2O2组H9c2细胞的凋亡率和PARP活性均明显低于Ade-NC-Flag+H2O2组(P<0.05).CNPY2在心肌细胞的胞浆中表达.大鼠经注射Ade-hCNPY2-Flag后,MIRI心肌细胞的凋亡率和PARP活性均明显低于注射Ade-NC-Flag的大鼠(P<0.01).结论 体内外过表达外源性CNPY2蛋白均可明显抑制缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.

作者:宋丽茹;孙晨;马佳乐;杨滨;郭睿;闫萍

来源:中国生物制品学杂志 2022 年 35卷 2期

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作者:
宋丽茹;孙晨;马佳乐;杨滨;郭睿;闫萍
来源:
中国生物制品学杂志 2022 年 35卷 2期
标签:
Canopy2;心肌缺血再灌注损伤;心肌细胞;细胞凋亡
目的 探讨 Canopy2(Canopy FGF signaling regulator 2,CNPY2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心肌细胞凋亡的影响.方法 H2O2分别作用于感染腺病毒Ade-hCNPY2-Flag和Ade-NC-Flag的H9c2细胞,细胞核Hoechst 33258染色法检测过表达CNPY2对体外缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,同时采用Western blot法检测多聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP)的活化情况.通过免疫荧光染色法检测CNPY2在心肌细胞的定位.建立大鼠MIRI模型,同时给与Ade-hCNPY2-Flag和Ade-NC-Flag注射,收集再灌注4 d的大鼠心肌组织,TUNEL染色法检测过表达CNPY2对大鼠MIRI心肌细胞凋亡的影响,Western blot法检测PARP的活化情况.结果 Ade-hCNPY2-Flag+H2O2组H9c2细胞的凋亡率和PARP活性均明显低于Ade-NC-Flag+H2O2组(P<0.05).CNPY2在心肌细胞的胞浆中表达.大鼠经注射Ade-hCNPY2-Flag后,MIRI心肌细胞的凋亡率和PARP活性均明显低于注射Ade-NC-Flag的大鼠(P<0.01).结论 体内外过表达外源性CNPY2蛋白均可明显抑制缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.