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目的介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L-Arg)干预组.通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L-Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变.结果血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L-Arg干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L-Arg干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L-Arg组明显高于对照组和AEP组.光镜及透射电镜证实,L-Arg干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏.结论 L-Arg导致AEP加重为AHNP,与NO的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型.

作者:李广阔;张肇达;刘续宝;邢庆蓉;孙成均;张杰

来源:中国实验动物学报 1999 年 7卷 2期

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作者:
李广阔;张肇达;刘续宝;邢庆蓉;孙成均;张杰
来源:
中国实验动物学报 1999 年 7卷 2期
标签:
急性胰腺炎 左旋精氨酸 超微结构 动物模型
目的介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察.方法 30只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L-Arg)干预组.通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L-Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变.结果血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L-Arg干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L-Arg干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L-Arg组明显高于对照组和AEP组.光镜及透射电镜证实,L-Arg干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏.结论 L-Arg导致AEP加重为AHNP,与NO的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型.